Wie das funktioniert? Die Zellen, die Tumoren bilden können, besitzen ein spezielles Proteinmusters auf ihrer Oberfläche. Sie haben ein Protein mit Namen CD44, aber nicht oder nur sehr wenig von einem anderen Protein, das CD24 genannt wird. Auf Grund dieser Besonderheit, können die bestimmten Krebszellen erkannt werden. Zwar glaubt der Wissenschaftler nicht, dass diese Proteine selbst etwas mit der Verbreitung des Brustkrebs zu tun haben. "Sie nützen uns nur, um die betreffenden Zellen zu identifizieren."

Als nächste Schritte wollen Clarke und sein Team nun herausfinden, wie die tumorauslösenden Zellen arbeiten und wie sie gestoppt werden können. Die Wissenschaftler erhoffen sich auf jeden Fall neue und effektivere Behandlungsmethoden, mit denen man direkt die Zellen angreift, die für die Bildung des Tumors verantwortlich sind.

Ähnliche Forschungen betreibt Professor Dr. Peter Altevogt am Krebsforschungszentrum in Heidelberg. Dort läuft ein von der Deutschen Krebshilfe unterstütztes dreijähriges Projekt. Erklärt Altevogt: "Eventuell eignet sich der Nachweis von CD24 als Marker für ein erhöhtes Metastasen-Risiko. Außerdem könnten unsere Untersuchungen die Grundlage für neue Behandlungsansätze liefern. So wäre vorstellbar, dass eine Blockade der Interaktion zwischen CD24 und Selektin die Metastasenbildung unmöglich macht."

Und Professor Dr. Helmut Ponta vom Institut für Toxikologie und Genetik des Forschungszentrums Karlsruhe ist dem Molikül CD44 und seiner Bedeutung für die Zellteilung auf die Spur gekommen. Auch dort hat man seine entscheidende Rolle bei der Metastasierung von Tumorzellen erkannt. Nun suchen die Wissenschaftler einen Weg, den Teilungsstopp in die Zelle hineinzutragen.